Autophagy：自噬可以在肝癌中调节糖酵解

  细胞自噬的受损和高水平的糖酵解在肝癌中普遍存在。然而，至今为止，自噬与糖酵解代谢之间是否存在调控关系尚不清楚。

        近，中山大学的研究人员进行了一项研究，其利用具有基础或受损自噬能力的癌细胞，证明细胞的糖酵解活性与其自噬水平呈负相关。其发现，自噬可以通过降解HK2(己糖激酶2)(一种催化葡萄糖转化为葡萄糖-6-磷酸的关键糖酵解酶)来调节细胞糖酵解能力。

        由E3连接酶TRAF6催化的HK2的Lys63位点的泛素化对于随后自噬受体蛋白SQSTM1 / p62识别HK2，并进行选择性自噬降解的过程至关重要。在人类肝癌的组织芯片中，高HK2表达和高SQSTM1表达的组合显示其具有生物学和预后意义。此外，靶向HK2的丙酮酸类似物3-BrPA在体外和体内都能够显着降低自噬受损的肿瘤的生长(p <0.05)。

        因此，研究人员的结果可能为开发用于治疗自噬性肝癌的糖酵解靶向治疗干预开辟了一条途径。