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颅内血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔时，称为蛛网膜下腔出血(SubarachnoidHemorrhage SAH)。国内资料统计SAH占脑血管病总发病率的9％-22.4％。脑血管痉挛(Cerebral Vasospasm CVS)是导致SAH病人死亡和伤残的重要原因。
CVS一分为两种：一是SAH后破入脑脊液中的血液对脑血管的机械性刺激所致的暂时性或早发性CVS，二是持续时间较长的、目前机制尚未明了的继发性CVS或称为迟发型CVS(Delayed Cerebral Vasospasm DCVs)，而在临床上以DCVS多见。
近年来有些学者认为免疫因素在SAH后DCVS的发生机制中起着重要的作用。并且有文献报道，脑动脉周围的血凝块分解代谢产物促使CVS的发生；脑动脉壁继发的免疫反应为主的病理过程使CVS程度进一步加重，从而为探讨CVS的发病机制及其治疗开辟一条途径。白介素17(IL-17)是一种强大的前炎症细胞因子，也是炎症反应的微调因子。IL-17可以刺激多种细胞分泌细胞因子，也可以与多种细胞因子产生协同作用以放大炎症反应。有文献研究表明在缺血性脑卒中患者IL-17水平升高，其细胞数与神经系统损害程度和转归密切相关。本研究通过枕大池二次注血法制作SAH模型，检测血清中IL-17含量的变化，探讨其与脑血管痉挛的关系。
