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在86只Wistar大鼠上进行，记录扩张胃引起的膈下迷走传入放电的变化,观察外周静脉注射不同剂量的CCK（0.03、0.06、0.12μg/kg）或十二指肠灌注酪蛋白（Casein）诱发内源性CCK的分泌，了解外源性及内源性CCK对迷走神经自发放电及扩胃-诱发迷走传入放电的影响以及不同的扩胃容量对其产生的量效反应。同时记录了胃肠感觉传入冲动在孤束核区域内的投射情况。并以HRV为指标观察了迷走神经传入冲动变化对植物神经中枢的影响。
结果：1.扩张胃对迷走神经传入冲动的影响效果明显，从0.5~5ml，随扩张容量的增加，迷走自发传入放电逐步增多，到扩张容量为3ml时自发传入冲动达zui大值（p＜0.05)。
2.静脉注射不同剂量的CCK对迷走传入放电反应的影响不同。小剂量对自发放电没有明显作用（p＞0.05），中剂量对自发放电有明显兴奋作用，注后即刻放电增加，大剂量出现作用迅速而持久（p＜0.05)。
3. 十二指肠灌注酪蛋白对迷走神经自发放电作用非常明显，注后5min即引起迷走神经传入冲动明显增加，在观察的 1h内一直保持兴奋效应（p＜0.05)；对于扩胃-迷走传入诱发放电反应没有明显刺激作用（p＞0.05）。
4.CCK+Sec对迷走传入的影响：静脉注射大剂量CCK后即刻使迷走神经自发放电增多，而大剂量CCK+SEC可翻转由CCK所致的迷走神经传入放电增多（p＜0.05）。
5. 胃肠感觉传入在孤束核区域内的投射情况: 观察了21只大鼠，共记录了125个神经元。其中与胃扩张刺激相关的有13个，其中兴奋神经元有10个，占76.9%。与刺激膈下迷走神经相关的有15个，12个呈抑制效应，占80%。与刺激颈部迷走神经相关的有33个。其中兴奋神经元有22个，占67%。在刺激迷走神经（膈下和颈部迷走神经）相关的神经元中，与两者都相关的神经元有12个。
6.CCK对HRV谱参数的影响:小剂量CCK使心率加快,迷走神经张力减低.中大剂量对心率没有明显的刺激作用。实验结果均以X±SD来表示,用SPSS统计软件作单因素方差分析，以P$lt;$0.05为有显著性差异。
结论：CCK对迷走神经传入自发放电有刺激作用CCK对胃壁的机械感受器有抑制作用促胰液素可抑制由CCK引起的迷走传入自发放电增多的现象CCK可以通过降低迷走中枢紧张性使心率加快CCK对胃肠的感觉传入有重要的调节作用.
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