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在炎症反应增强情况下,IL-6 是介导急性期反应的在重要细胞因子。一些报道严重创伤、烧伤、大手术病人循环血中IL-6 水平显著升高,其程度及升高的持续时间可作为预警指标预告ARDS 及MODS 的发生。有报道烧伤部位及继发性的感染局部组织的IL-6 水平比血中高数百倍。
过去只了解IL-6 能增强PMN 的致炎作用,但不明其机制。现知IL-6 能延缓PMN 凋亡。Biffl 等发现,人静脉血中分离出的PMN 培养24 小时后,随所加入的IL-6 剂量增大而存活增多,比不加IL-6 的PMN 存活率增高1 倍。与IL-6 共育的PMN 在佛波酯或PAF 加fMLP 刺激下产生的能力增强。佛波酯是直接作于细胞内的蛋白激酶C,PAF 加fMLP刺激PMN 呼吸爆发产生乃依赖细胞膜受体,故上述结果提示IL-6 未影响细胞膜受体的完整性及相关的胞内信号转导途径。
Biffl 等在创伤病人也观察到PMN 凋亡延迟。炎症灶内PMN 凋亡延迟存活延长使它仍能发挥其功能,致组织器官损伤加重。
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