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单胺氧化酶（monoamine oxidase，MAO）， 为催化单胺氧化脱氨反应的酶，作用于一级胺及其甲基化的二、三级胺，也作用于长链的二胺。对所谓生物胺，即酪胺、儿茶酚胺、5-羟色胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等也有作用。此酶多见于脊椎动物的各种器官，特别是分泌腺、脑、肝脏，但在无脊椎动物、豆类的芽等植物中也存在。在细胞内存在于线粒体外膜上，是不溶性酶。含FAD。1-异烟酰-2-异丙基肼（iproniazid）、β-苯基异丙基肼（pheniprazine）等药物对此酶有强烈的竞争性的阻抑作用，称为MAO抑医学教育 网收集 整理制剂，但如果给动物，则可提高脑中去甲肾上腺素和5-羟色胺等单胺的浓度，造成行动的刺激。所以认为单胺氧化酶具有调节生物体内胺浓度的功能。MAO有MAO-Ⅰ、MAO-Ⅱ及MAO-Ⅲ三型，血清MAO-Ⅰ活性升高常见于器官纤维化，特别是肝硬化和肢端肥大症；血清MAO-Ⅱ活性升高常见于大面积肝坏死。
MAO为广泛分布于肝、肾、胃、小肠及脑组织中的酶，在细胞内定位于线粒体膜外。血清MAO活性测定是检查肝纤维化病变的重要指标。纤维化发生在汇管区之间或汇管中心区之间时，MAO活性明显增高，阳性率在80%以上；在假小叶周围有广泛纤维化形成时，则几乎全部增高，且升高同幅度zui大。纤维化病变侵入肝实质内时，升高率仅为30%。
血清MAO-Ⅰ活性升高主要见于肝硬化和肢端肥大症；而MAO-Ⅱ升高则主要见于大面积肝坏死。器官纤维化患者血清MAO活性升高与结缔组织代谢亢进有关；爆医学教育 网收集 整理发性肝炎患者血清MAO活性升高与MAO从坏死的肝细胞线粒体上脱落有关。因此，爆发性肝炎、重症肝细胞坏死时，线粒体的MAO释放，血清中该酶活性增高，阳性率可达73%以上。
血清单胺氧化酶活性高低能反映肝纤维化的程度，是诊断肝硬化的重要指标。肝硬化病人MAO活性升高的阳性率在80%以上，zui高值可达对照值的3.5倍（n=30）。酶活性与腹腔镜所见肝表面的结节变化，以及与活组织镜检所见的纤维化程度相平行。纤维变于汇管区或小叶中心者，其MAO活性大致正常；纤维变侵入肝实质内时，MAO升高率为30%；汇管和汇管区之间有架桥性纤维化时，则有83%升高；如在假小叶周围有广泛纤维化形成时，则几乎全部均升高，且升高幅度zui大。国内报道阳性率均在85%（天津*医院：17例，88%，高玑山等：32例，85.7%；薛德义等：71例，87.05%；黄泽伦：20例，85%；刘览等：30例，86.7%），其升高幅度及阳性率均超过急性或慢性肝炎。同工酶分离证实，慢性肝病SMAO-III有增高趋势；肝硬化代偿组MAO-III占总活性的（23.9+3.0）%，其阳性率为72.2%（13/18）；肝硬化失代偿组MAO-III占总活性的（34.6+4.0）%，其阳性率为92.3%，故检测MAO同工酶有助于肝硬化的早期诊断（陈道宏等）。
虽然肝硬化时，结缔组织纤维释放MAO增多，但在纤维化甚为明显的血吸虫肝病，患者SMAO并不一定升高，故纤维化并非MAO活性升高的*原因。现已知大动脉和肺组织内MAO的浓度比血清高100-150倍，血中MAO可能部分来自血管内皮细胞。肝硬化时，病人体内的水分增加，末梢扩张和高动力型循环等有可能促使血管壁内MAO释放人血。由于胃肠组织也含有丰富的MAO，因此门-体静脉短路时，肠内MAO可经短路进入体循环。
3.2各型肝炎：各型肝炎急性期患者的MAO活性多数不升高，但在暴发型重症肝炎时，因肝细胞坏死，线粒体释放大量的MAO，可致MAO活性升高，阳性率可达73.3%，其升高幅度与病情轻重程度成正相关；急性肝炎经久不愈，病程超过3个月者，MAO活性亦可升高；活动型慢性肝炎有半数左右病例MAO活性升高。肝炎与肝硬化病人MAO活性差别显著，而各型肝炎之间的MAO活性无显著差异。
3.3糖尿病可因合并脂肪肝，充血性心力衰竭可因肝郁而继发肝纤维化，以至人MAO活性增高；甲状腺功能亢进可因纤维组织分解与合成旺盛，肢端肥大症可因纤维过度合成等原因，从而引起MAO活性不同程度的升高。有些无纤维增生的结缔组织疾病的病人MAO活性不升高。原发性肝癌、继发性肝癌、畸胎瘤、胆汁性肝硬化、血吸虫性肝硬化、慢性胆汁郁积型肝炎等患者的SMAO活性不变。
测定血小板MAO活性发现，正常对照组女性大于男性。
慢性精神分裂症患者血小板MAO活性明显低于正常组，而急性精神分裂症与对照组无明显差别，但抗精神病药物能引起MAO活性升高。双向情感性障碍患者，血小板MAO活性显著低于对照组，且男性低于女性；躁狂型患者显著低于抑郁型患者患者，单相抑郁症患者显著公共开支对照组。但美国学者zui近研究认为，血小板MAO活性与精神病学检查结果没有明显关系。酒精中毒者男性血小板MAO与女性有明显差异。
