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IL-10生物学作用惊人的具有多面性并在zui近几年被深入的研究，不同细胞族的作用均得到阐明，包括胸腺细胞，T细胞，B细胞，NK细胞，单核细胞，巨噬细胞，肥大细胞，中性粒和嗜酸性细胞。根据的知识，看起来几乎所有单核巨噬细胞都是IL-10抑制性作用的靶细胞，有趣的是，单核细胞的IL-10R信号导致数百个基因转录活性改变：在我们zui近的基因芯片分析中，我们发现有约1600个基因表达上调而同时约1300个基因表达下调。IL-10影响单核巨噬细胞主要功能：释放免疫介质，抗原呈递。简单来说，它抑制单核巨噬细胞促进天然和特异性免疫的功能，同时增强这些细胞抑制，免疫耐受诱导和清道夫功能。事实上，IL-10抑制单核巨噬细胞释放炎症介质，因此抑制LPS和IFN-γ导致的TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8,G-CSF和GM-CSF分泌。此外，它增强抗炎性因子释放，如IL-1受体拮抗剂和溶解性TNF-α受体。因此，IL-10急剧减少大多数天然免疫中重要细胞因子的作用，此外，IL-10抑制单核巨噬细胞的抗原递呈作用。它能减少IL-IFN-γ诱发的MHCII分子和共刺激分子(e.g.CD86)、粘附分子(e.g.CD54)的表达。此外，IL-10抑制IL-12的合成，因此，阻碍Th1免疫反应。对APC直接抑制影响会被CD4+T抑制而加强。比如，IL-10引起APC合成IL-12抑制，导致产IFN-γ的T细胞数量减少，此外，IL-10本身抑制Th1细胞的IFN-γ产生，IFN-γ缺乏就会增强APC的失活，IL-10也减少巨噬细胞分泌IL-23，这种细胞因子对于Th17细胞免疫是必须的。上文提到，IL-10增强单核巨噬细胞的吞噬作用，它能增加各种受体表达，这些受体能够与调理素或非调理素结合的病原微生物相结合并摄取入胞，IL-10刺激的单核细胞还能够增强IgG-Fc受体表达(CD64,CD32,CD16)，CD14样的分子表达也会增加，这些分子在细胞摄取非调理素结合物质中有重要的作用。有趣的是，IL-10同时还会抑制杀伤被摄取的微生物。这种增加吞噬病原的情况理论上会增加细胞被补体攻击的可能，然而看起来IL-10减少这种危险：它会保护人单核巨噬细胞免受补体裂解作用。IL-10能够抑制单核细胞化学趋化作用，尽管这种作用比较弱。它也能明显影响单核细胞进一步分化，因为它增强这些细胞zui终分化为巨噬细胞的可能，也能使细胞分化为抑制性APC，同时抑制髓系树突状细胞分化。IL-10对浆系树突状细胞功能影响很小，比如，它只轻度抑制这些细胞I型干扰素的产生。
尽管经过长时间此领域的研究，IL-10对于APC(抑制细胞因子产生和抗原递呈)和T细胞(抑制细胞因子产生和增殖)的地免疫抑制分子机制仍然有争议。
然而一般*在髓系来源细胞IL-10受体激活的STAT3是IL-10抗炎作用所必须的步骤，这被STAT3缺乏小鼠模型和几个体外实验所证明。zui有趣的是，还有来自于高IgE综合征患者的证据，这些患者包含一个主要的STAT3突变，因此表现为IL-10抑制LPS诱发的TNF-α释放功能丧失。是否STAT3激活也是直接抑制T细胞的原因还有待证明，尤其是因为Th17炎症因子产生，如IL-6和IL-23，也是通过STAT3激活来完成的。
STAT激活引起的新蛋白合成似乎是IL-10对于单核巨噬细胞抗炎症作用所必须的，尽管抗炎症作用在中性粒细胞中可以依赖也可以不依赖新蛋白的合成，这些促使一些研究来鉴别IL-10引起那些基因的表达。然而，这些研究中没有单个明确指标可以代表IL-10抗炎症作用的重要介质，似乎一些IL-10引起的基因表达引起作用特异的抑制效应.
有很多观察描述了IL-10在各种疾病的发病机理有很重要的作用。并分为两个亚型：、IL-10表达过多疾病，IL-10表达或相对减少引起疾病，
在IL-10表达过多的疾病，可以看到IL-10引起的免疫抑制作用和一些肿瘤生长，红斑狼疮，EBV相关淋巴瘤，皮肤恶性肿瘤如黑色素瘤属于这类疾病，此外，升高的IL-10在感染患者会导致疾病基站，比如，一种基因依赖IL–10增加会导致皮肤利什曼的活动性病变。IL–10在以下情况中有决定性作用，免疫麻痹形成，创伤后临时免疫缺陷的发生，重大手术，烧伤，休克，以及高风险能够致命的细菌/真菌感染。巨噬细胞来源的IL-10也与年龄相关的免疫缺陷有一定关系。
在IL-10相对或缺乏的疾病，会存在持续的免疫激活。这会导致慢性炎性肠病(如克罗恩病)，银屑病，类风湿关节炎，*后疾病。
