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白细胞介素-12（IL-12）是具有广泛生物学活性的细胞因子，主要由激活的炎性细胞产生。
IL-12是一由p35和p40（IL-12β）两条链组成的异源二聚体，两个亚单位通过二硫键连接在一起，这种结构在目已发现的IL中所罕见。通常情况下，p40
的量远超出p70，在鼠中已观察到p40同源二聚体的产生，是由转染的细胞分泌的，p40同源二聚体没有生物学活性，但它能和IL-12Rβ结合，与p70竟争性争夺IL-12受体（IL-12R）而拮抗其生物学作用。单独的p35不具有生物学活性，但却是合成p70的限速因子。
IL-12受体由IL-12Rβ1和IL-12Rβ2组成，两链激活JAK-STAT（连接蛋白-信号转导子和转录激活子）信号转导通路，IL-12*的细胞效应主要是由于STAT4的活化，由以下事例证明:遗传上STAT4基因缺陷鼠和IL-p40缺陷鼠有同样的表型。IL-12R主要由活化的T细胞、NK细胞、DC细胞和B细胞表达。
具有生物活性的IL-12主要是激活的炎性细胞（单核-巨噬细胞、树突状细胞和其他抗原呈递细胞）产生的，IL-12在和T细胞作用过程中产生IL-12及诱导Th1应答的能力首先在体外实验中发现，此后在体内发现。DC细胞是合成IL-12的*个细胞，并发现它依赖于IFN-γ和来自T细胞的信号。和其他的炎症细胞因子相似，IL-12的生成受正性和
负性调节机制严格控制。来自包括细菌、胞内寄生虫、真菌、双链DNA及CpG-寡聚核苷酸在内的微生物的产物都是IL-12生成的强有力的诱导剂，不同的细胞因子如IFN-γ、TNF-β、GM-CSF能增强细胞产生IL-12的能力，I
FN-γ能增强编码p40和p35的基因的转录，它对异源二聚体的产生具有特别明显的效应，在炎症和Th1应答中，IFN-γ与IL-12生成的能力形成正反馈机制。IL-4、IL-10、IL-13、转化生长因子β（TGF-β）是IL-12产生的有效抑制剂 ［5］ 。IL-4和IL-13对P40的表达具有双重效应:在早期它们抑制P40的产生，在晚期却有很强的增强作用。IL-
10通过诱导一种尚未明确的蛋白的合成来阻断两个编码基因的转录，前列腺素E 2 也是IL-12生成的抑制剂，在调节炎症性应答和IFN-γ产生时，和IL-12相关的另外一个细胞因子TNF也能抑制IL-12的产生。
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